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• 過敏性休克致死原因

  過敏性休克致死原因主要是由于呼吸系統(tǒng)阻塞癥狀導致的，過敏性休克時會出現(xiàn)循環(huán)系統(tǒng)癥狀即有效循環(huán)血量不足，脈搏細弱，血壓下降，但是主要由于呼吸系統(tǒng)阻塞導致，過敏性休克時出現(xiàn)喉頭水腫、支氣管痙攣、肺水腫所引起的胸悶、氣促、哮喘及呼吸困難，憋氣、發(fā)紺、以至因窒息而死亡。

  

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  朱潔 執(zhí)業(yè)藥師妙手互聯(lián)網(wǎng)醫(yī)院

  2018-07-20 18859次

• 低血容量性休克的原因

  低血容量性休克主要是由于各種原因引起短時間內(nèi)大量出血，使有效循環(huán)血量降低所致，其常見的原因有以下幾個方面：一、大血管破裂或臟器破裂，大量出血引起的休克稱為失血性休克，臨床上常常見于消化性潰瘍出血、食管靜脈曲張破裂出血、脾破裂、肝臟破裂、骨盆骨折引起的大血管破裂等。二、各種損傷及大手術(shù)后可能會出現(xiàn)血液丟失過多，引起休克，稱為創(chuàng)傷性休克。三、因大量嘔吐、腹瀉等原因引起來的容量減少導致的休克，如腸梗阻引起的劇烈的惡心、嘔吐，使腸液丟失過多而引起的休克。

  

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  李磊 副主任醫(yī)師河北工程大學附屬醫(yī)院

  2021-12-26 3511次

• 感染性休克導致dic的機制
  為組織微循環(huán)障礙氧的供需失衡，最終導致組織器官缺血缺氧。下面我給大家詳細介紹：一般早期的感染性休克，疾病癥狀不明顯，患者都不會太注意，感染性休克冷休克就是其中之一。感染性休克臨床上常分為低動力型和高動力型，低動力型血管反應(yīng)以收縮為主，又稱為冷休克；高動力型血管反應(yīng)，以擴張為主，又稱暖休克。膽堿能受體阻滯劑有擴張微小動脈，改善微循環(huán)功能，用于感染性休克可取得良好效果，高動力型休克用縮血管藥物，低動力型休克用擴血管藥物。
  語音時長 1:31”
  魏世亮 主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院

  2018-12-20 5213次

• 感染性休克機制
  嚴重感染，特別是革蘭陰性菌感染?？梢鸶腥拘孕菘?。感染性休克亦稱為膿毒性休克，是指由微生物及其毒素等產(chǎn)物所引起的膿毒病綜合征伴休克。感染灶中的微生物及其毒素產(chǎn)物等進入血循環(huán)，激活宿主的各種細胞和體液的系統(tǒng)，產(chǎn)生細胞因子和內(nèi)源性介質(zhì)，作用于機體的各個器官系統(tǒng)，影響灌注，導致組織細胞缺血缺氧，代謝紊亂，功能障礙甚至多器官衰竭。感染性休克常見的致病菌為革蘭陰性菌，腸桿菌科類，發(fā)酵母菌科類。腦膜炎球菌，革蘭陽性菌如葡萄球菌，鏈球菌，肺炎鏈球菌，某些病毒性疾病如流行性出血熱，病程中也容易發(fā)生休克。
  語音時長 1:34”
  相華 主治醫(yī)師國藥同煤總醫(yī)院

  2018-11-16 4525次

• 感染性休克如何引起dic
  感染性休克以后，出現(xiàn)DIC是感染性休克的一部分。機體受到嚴重感染以后，炎癥介質(zhì)刺激血管，導致血管舒張?？捎绊懙焦撬柙煅毎?，導致血小板減少，另外由于肝臟血液灌注不足可導致凝血因子產(chǎn)生下降。這兩種情況相互促進而引起機體凝血功能異常，導致易出血傾向。
  王世霞 主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院

  2018-12-23 4104次

• 兒童感染性休克的發(fā)病機制是什么
  現(xiàn)在認為休克是外因、內(nèi)因以及醫(yī)源性因素構(gòu)成的致病網(wǎng)絡(luò)作用下，肌體由全身炎癥反應(yīng)綜合征、嚴重敗血癥發(fā)展為多臟器功能不全綜合征過程的急性循環(huán)衰竭。首先表現(xiàn)為微循環(huán)衰竭，在休克發(fā)生發(fā)展過程中，微血管經(jīng)歷了痙攣、擴張和麻痹三個階段，導致有效循環(huán)血量減少、回心血量進一步降低、血壓明顯下降，缺氧和酸中毒更明顯。
  南玄花 主治醫(yī)師長春市兒童醫(yī)院

  2018-11-29 2302次

• 感染性休克如何引起dic
  感染性休克引起dic原因為組織微循環(huán)障礙，氧供需失衡最終導致組織器官缺血缺氧。下面我給大家詳細介紹，休克早期階段主要表現(xiàn)為微循環(huán)缺血，全身皮膚，肌肉腎臟的小血管收縮局部組織微循環(huán)灌注減少，血流減少從而導致組織呈缺血缺氧狀態(tài)。由于外周血管代償性收縮反應(yīng)患者的血壓，并不會有明顯改變，但是患者組織微循環(huán)已
  王世霞 主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院

  2021-12-20 480次

• 感染性休克產(chǎn)生機制
  一，內(nèi)毒素作用于血管內(nèi)皮細胞，血小板和中性粒細胞，而大量的血小板和中性粒細胞聚集和黏附在微循環(huán)內(nèi)，特別是肝和肺內(nèi)，血流受阻，血小板和中性粒細胞聚集和黏附，早期是可逆的，可被水流沖散。二，由于心輸出量減少，使交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，內(nèi)毒素還可以擬交感作用，引起血脈收縮和動靜脈吻合。三，內(nèi)毒素損壞血
  王世霞 主治醫(yī)師天津市腫瘤醫(yī)院

  2022-05-24 468次