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創(chuàng)傷性凝血功能障礙的發(fā)病機制是什么

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醫(yī)生主講實錄

創(chuàng)傷性凝血功能障礙的主要發(fā)病機制如下,組織損傷受損后,創(chuàng)傷部位的血管內皮細胞也會損傷,會導致內皮下的膠原蛋白和組織因子暴露,從而產生大量的纖維蛋白,普遍會出現有纖溶亢進,導致凝血功能障礙。

休克是早期凝血功能障礙的首發(fā)的誘發(fā)因素,在凝血過程中,出現的炎癥反應和導致凝血功能障礙發(fā)病有非常緊密的聯系,尤其是與內皮細胞激活和免疫系統介質釋放有關。

創(chuàng)傷患者中代謝性酸中毒非常常見,容易導致凝血功能出現障礙。凝血因子稀釋,容易引起創(chuàng)傷性凝血功能障礙。低體溫也是創(chuàng)傷病人常見的一個并發(fā)癥,容易影響到凝血功能,導致其出現失衡。

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