一氧化碳中毒可以誘發(fā)腦梗塞，一氧化碳中毒時體內(nèi)血管吻合支少且代謝旺盛的器官，如大腦和心臟最易遭受損害，腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴張，腦內(nèi)ATP在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉(zhuǎn)失常，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫，缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦部循環(huán)障礙，缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫，腦血液循環(huán)障礙可致腦血栓形成，腦皮質(zhì)和基底節(jié)局灶性的缺血性壞以及廣泛的脫髓鞘病變，致使少數(shù)患者發(fā)生遲發(fā)性腦病。
急性一氧化碳中毒在24小時內(nèi)死亡者血呈櫻桃紅色，各器官充血、水腫和點狀出血，昏迷數(shù)日后死亡者腦明顯充血、水腫，蒼白球出現(xiàn)軟化灶，大腦皮質(zhì)可有壞死灶。海馬區(qū)因血管供應(yīng)少受累明顯，小腦有細(xì)胞變性，有少數(shù)患者大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性局灶性脫髓鞘病變，因此一氧化碳中毒可以激發(fā)腦梗塞。
