主要包括以下方面：
第一，慢性心衰的細(xì)胞和分子機(jī)制，心肌受損以后心肌細(xì)胞發(fā)生能量代謝，細(xì)胞結(jié)構(gòu)和調(diào)節(jié)蛋白的變化以適應(yīng)心衰的代償機(jī)制，心肌收縮蛋白改變，心衰時(shí)各種原因引起心肌細(xì)胞數(shù)量減少，收縮蛋白大量喪失，心肌收縮過程就會減弱，心排出量就會減少，心肌細(xì)胞數(shù)量減少，主要因?yàn)樾募〖?xì)胞壞死和凋亡所致，目前認(rèn)為其主要機(jī)制與血管緊張素二活性氧族，炎性細(xì)胞因子等因素有關(guān)。
第二，心肌調(diào)節(jié)蛋白異常，在機(jī)械應(yīng)力增加和人類心衰患者的心房和心室肌中，可以觀察到肌鈣蛋白亞型t2表達(dá)增加，其表達(dá)水平與心衰嚴(yán)重性相關(guān)。
第三，興奮和收縮耦聯(lián)障礙與鈣轉(zhuǎn)運(yùn)失常，鈣在心肌收縮功能起著關(guān)鍵作用：
1.心衰時(shí)肌漿網(wǎng)攝取鈣的量減少。
2.肌漿網(wǎng)釋放鈣的障礙。
3.心肌細(xì)胞內(nèi)camp生成的減少。
